TABLA 2. Enfermedades asociadas a la enfermedad celíaca
Fig. 1. Tránsito intestital baritado por enteroclisis, en el que se observa dilatación difusa de las asas de intestino delgado con aplanamiento de los pliegues, floculación y fragmentación de la columna de contraste. La biopsia intestinal fue compatible con enfermedad celíaca.
Fig. 2. Biopsia intestinal en la enfermedad celíaca. Se observa atrofia vellositaria, alteraciones epiteliales (aplanamiento y descamación de los enterocitos) e hipercelularidad de la lámina propia (Hematoxilina-Eosina, 100x).
TABLA 3. Manifestaciones clínicas en la enfermedad de Whipple
Figs. 3. a y 3b. Microfotografías correspondientes a biopsia intestinal en la enfermedad de Whipple. Se observa un marcado engrosamiento de las vellosidades intestinales, que adoptan una morfología "en maza", debido a la infiltración de la lámina propia por células inflamatorias (a) correspondientes a macrófagos de aspecto espumoso, junto con dilatación de vasos linfáticos (b) (Hematoxilina-Eosina, 100x y 400x).
Fig. 4. Microfotografía de biopsia de intestino delgado en un paciente con enfermedad de Whipple tras tinción con ácido peryódico de Schiff (PAS). Se observa una intensa positividad en la lámina propia, debido a la tinción de una glucoproteína en el interior de los macrófagos, que constituye el producto final de la digestión intracelular de Tropheryma whippelii (PAS, 100x).
TABLA 4. Situaciones clínicas predisponentes al sobrecrecimiento bacteriano
TABLA 5. Criterios diagnósticos en el déficit primario de lactasa
Fig. 5. a y 5b. Biopsia de intestino delgado correspondiente a una linfangiectasia intestinal, en la que se observa dilatación de los vasos linfáticos de la lámina propia (espacios "vacíos") (a) y la presencia de macrófagos cargados de lípidos (b) (Hematoxilina-Eosina, 100x y 400x).
Fig. 6. Microfotografías a pequeño (a) y gran aumento (b) correspondientes a una enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado. Se observa una gran infiltración de la lámina propia intestinal por células plasmáticas. Los estudios inmunohistoquímicos y moleculares, así como la detección en sangre de una IgA anómala confirmó el diagnóstico de enfermedad de cadenas pesadas a en estadio A (Hematoxilina-Eosina, 40 y 100x).