La enfermedad renal crónica (ERC) consiste en la presencia de daño renal o disminución del filtrado glomerular por debajo de 60 ml/min/1,73 m2, durante 3 o más meses, independientemente de la causa que lo produzca. El principal marcador de daño renal es una elevada excreción urinaria de proteínas o albúmina, que además de marcador de daño renal, resulta ser un factor pronóstico y de progresión. Se distinguen cinco estadios de ERC, en función de la cifra de filtrado glomerular: (estadio 1) con filtrado glomerular normal o aumentado (FG superior o igual a 90 ml/min/1,73 m2); (estadio 2) coexistencia de daño renal con una cifra de filtrado glomerular ligeramente disminuida (FG: 60-89); (estadio 3) con disminución moderada del filtrado glomerular (FG 30-59); (estadio 4) reducción severa del filtrado glomerular (FG 15-29) y (estadio 5) con necesidad de inicio de tratamiento de soporte con diálisis o trasplante (FG < 15). Los factores etiológicos más frecuentes de ERC son: diabetes mellitus (22,4%), causas no filiadas (21,2%) y alteraciones vasculares (17,1%). Se consideran factores desencadenantes de la enfermedad renal crónica las patologías como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial, enfermedades autoinmunes, infecciones o enfermedades sistémicas, infecciones u obstrucción del tracto urinario, litiasis, fallo renal agudo y toxicidad farmacológica. Existen múltiples factores que contribuyen a la progresión de la enfermedad renal crónica como son: la existencia de proteinuria, la alteración en los niveles de sustancias vasoactivas, profibróticas y/o citocinas, la hiperlipidemia, hiperfosforemia, acidosis metabólica, hiperuricemia y la presencia de factores genéticos determinantes de polimorfismos específicos. El grado de disminución del filtrado glomerular contemplado en las guías clínicas (Estadios de K/DOQI) y el nivel de excreción renal de albúmina constituyen los principales indicadores de gravedad de la enfermedad renal crónica, a la vez que condicionan un peor pronóstico en el desarrollo de la misma. El mecanismo de daño renal implica: alteraciones hemodinámicas; hipertensión arterial, hipertrofia glomerular e isquemia renal. Histológicamente es posible apreciar alteraciones de la citoarquitectura renal tales como esclerosis glomerular, fibrosis tubulointersticial y engrosamiento de la pared vascular con disminución de la luz, que condicionan la alteración de la funcionalidad renal y conducen a la aparición de complicaciones y deterioro de la enfermedad renal crónica.