Aunque no se conocen con precisión las causas que conducen a la esclerosis múltiple, todas las evidencias indican que la enfermedad es el resultado de la interacción de factores del ambiente en personas genéticamente predispuestas expuestas. La inmunología de la EM es compleja y en su comprensión ha sido fundamental el modelo animal, encefalomielitis autoinmune experimental. Es probable que el mecanismo patogénico fundamental sea mediado por células autorreactivas de la periferia que pasan al sistema nervioso central donde reconocen antígeno y causan lesiones inflamatorias que afectan fundamentalmente a la sustancia blanca. La idea tradicional de que la EM es una enfermedad desmielinizante ha sido superada al considerarse que se trata de una entidad dual, con un componente autoinmune, inflamatorio y desmielinizante, que predomina en las fases iniciales, y un componente degenerativo, típico de las fases tardías pero presente asimismo desde las etapas primeras.