El hipercortisolismo de origen suprarrenal es un trastorno hormonal causado por la exposición crónica a un exceso de glucocorticoides por una sobreproducción suprarrenal de cortisol. Existe un amplio espectro de presentación clínica, desde casos de hipercortisolismo aparentemente subclínico hasta casos floridos, dependiendo de la duración y la intensidad del hipercortisolismo. En consecuencia, el diagnóstico puede resultar complejo, dado que la mayoría de los signos y síntomas son inespecíficos. Las manifestaciones clínicas se relacionan con un perfil cardiometabólico desfavorable, lo que determina el aumento de la morbimortalidad en estos pacientes. El diagnóstico bioquímico se basa en confirmar la producción autónoma de glucocorticoides demostrando la ausencia de supresión fisiológica del cortisol con la prueba de supresión con dexametasona. La concentración de hormona adrenocorticotropa (ACTH) se solicita de cara a establecer el diagnóstico etiológico. Una vez confirmado el diagnóstico bioquímico, el siguiente paso es el estudio radiológico, considerándose la tomografía computarizada (TC) suprarrenal sin contraste como primera modalidad de imagen. La causa más común de hipercortisolismo endógeno independiente de ACTH es el adenoma suprarrenal unilateral productor de cortisol. El tratamiento se individualizará en función de la causa y el grado de hipercortisolismo, así como de las comorbilidades asociadas.

Hypercortisolism of adrenal origin is a hormonal disorder caused by chronic exposure to excess glucocorticoids due to adrenal overproduction of cortisol. There is a wide spectrum of clinical presentations of hypercortisolism, from apparently subclinical to full-blown cases depending on the duration and intensity of the hypercortisolism. Consequently, the diagnosis can be complex, given that most of the signs and symptoms are nonspecific. The clinical manifestations are related to an unfavorable cardiometabolic profile, which leads to increased morbidity and mortality in these patients. The biochemical diagnosis is based on confirming autonomous glucocorticoid production by demonstrating the absence of physiological cortisol suppression via a dexamethasone suppression test. The adrenocorticotropic hormone (ACTH) concentration is requested in order to establish the etiological diagnosis. Once the biochemical diagnosis is confirmed, the next step is a radiological study, with the first imaging technique being a computed tomography (CT) scan of the adrenal gland without contrast. The most common cause of endogenous ACTH-independent hypercortisolism is a unilateral cortisol-producing adrenal adenoma. Treatment will be individualized according to the cause and degree of hypercortisolism as well as associated comorbidities.