El hiperaldosteronismo primario (HAP) es la causa más frecuente de hipertensión arterial (HTA) secundaria. Además, se asocia con un mayor riesgo cardiometabólico y de mortalidad que el observado en pacientes con HTA esencial. Se recomienda realizar el cribado de HAP mediante la determinación del cociente aldosterona/renina en pacientes con HTA grave y/o resistente, HTA con hipopotasemia, HTA e incidentaloma adrenal, HTA y antecedentes familiares de primer grado de HAP y en HTA asociada con fibrilación auricular no explicable por otras causas. Si se confirma un cociente de aldosterona/renina patológico se deben realizar pruebas dinámicas para establecer el diagnóstico de confirmación; habitualmente la prueba de sobrecarga salina o la prueba de captopril. Estas pruebas pueden obviarse en pacientes con HAP franco (aldosterona plasmática superior a 20 ng/dl, renina suprimida e hipopotasemia). El último paso en el diagnóstico es el estudio de localización, siendo la tomografía computarizada (TC) de suprarrenales la prueba inicial de elección. No obstante, en la mayoría de los pacientes en los que se plantee una cirugía suprarrenal, será necesario realizar un cateterismo de las venas adrenales (CVA) para establecer la lateralidad del HAP. No se considera necesario el CVA en casos de sospecha de carcinoma adrenocortical productor de aldosterona y/o HAP en paciente menores de 35 años con una lesión unilateral clara en la TC/resonancia magnética (RM). El tratamiento del HAP depende de los resultados del estudio de localización: en las formas unilaterales el tratamiento de elección es la adrenalectomía unilateral y en las formas bilaterales lo serán los antagonistas del receptor de mineralocorticoides.
Palabras clave
Primary hyperaldosteronism (PHA) is the most frequent cause of secondary hypertension (HT). Furthermore, it is associated with greater cardiometabolic and mortality risk than the observed in patients with essential HT. It is recommended to screen for PHA by determining the aldosterone-to-renin ratio in patients with severe and/or resistant HT, HT with hypokalemia, HT and adrenal incidentaloma, HT and a first-degree family history of PHA, and in HT associated with atrial fibrillation that cannot be explained by other causes. If a pathological aldosterone-to-renin ratio is confirmed, dynamic tests should be performed to establish a confirmatory diagnosis; these are usually a saline infusion test or captopril challenge test. These tests can be omitted in patients with overt PHA (plasma aldosterone greater than 20 ng/dl, suppressed renin, and hypokalemia). The last step in the diagnosis is the localization study, being the computed tomography (CT) scan of the adrenal glands the initial test of choice. Nevertheless, in most patients in whom adrenal surgery is considered, adrenal vein sampling (AVS) will be necessary to establish PHA laterality. AVS is not considered necessary in cases of suspected aldosterone-producing adrenocortical carcinoma and/or PHA in patients younger than 35 years with a clear unilateral lesion on a CT/magnetic resonance imaging (MRI) test. The treatment of PHA depends on the results of the localization study: the treatment of choice is a unilateral adrenalectomy in unilateral forms and mineralocorticoid receptor antagonists in bilateral forms.
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