Los linfocitos B tienen un papel fundamental en la fisiopatología de las enfermedades autoinmunes sistémicas (EAS), ya que no solo se transforman en células plasmáticas productoras de autoanticuerpos, sino que también secretan citoquinas proinflamatorias que amplifican la respuesta inmunológica. Además, estos linfocitos actúan como células presentadoras de antígenos, lo que favorece la activación de los linfocitos T y perpetúa el proceso autoinmune. La activación aberrante de los linfocitos B contribuye a la formación de complejos inmunes que, al depositarse en diferentes órganos y tejidos, provocan daño tisular, como se observa en enfermedades como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la esclerosis sistémica. Debido a su rol central en la patogénesis de las EAS, los linfocitos B se han convertido en un objetivo terapéutico clave. Las terapias dirigidas a estos linfocitos, como el rituximab, han mostrado eficacia en la mejora de los resultados clínicos y la reducción de la inflamación sistémica. Sin embargo, su uso conlleva riesgos, como el aumento de infecciones graves debido a su efecto inmunosupresor y la posible inducción de hipogammaglobulinemia, linfopenia y neutropenia, lo que compromete la defensa inmunológica del paciente. Es esencial realizar un seguimiento riguroso de los niveles de inmunoglobulinas y administrar profilaxis antimicrobiana de acuerdo con las necesidades del paciente.

B lymphocytes play a key role in the pathophysiology of systemic autoimmune diseases (SAD), as they not only transform into autoantibody-producing plasma cells, but also secrete proinflammatory cytokines that amplify the immune response. In addition, these lymphocytes act as antigen-presenting cells, which promotes the activation of T lymphocytes and perpetuates the autoimmune process. Aberrant B-cell activation contributes to the formation of immune complexes that, when deposited in different organs and tissues, cause tissue damage, as observed in diseases such as systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, and systemic sclerosis. Due to their central role in the pathogenesis of SAD, B-cells have become a key therapeutic target. Therapies targeting these lymphocytes, such as rituximab, have shown efficacy in improving clinical outcomes and reducing systemic inflammation. However, their use entails risks, such as an increase in serious infections due to its immunosuppressive effect and the possible induction of hypogammaglobulinemia, lymphopenia, and neutropenia, which compromises the patient's immune defense. Close monitoring of immunoglobulin levels and the administration of antimicrobial prophylaxis according to the patient's needs is essential.