La evaluación del riesgo cardiovascular (RCV) permite estimar el riesgo que tienen los individuos de una población concreta de padecer diferentes eventos cardiovasculares en un determinado periodo de tiempo. Para ello es necesario identificar los factores de riesgo, entre los que se encuentran la edad, el sexo, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, la diabetes y el tabaquismo, además de poder considerar otros factores de riesgo relacionados con hábitos de vida (por ejemplo, sedentarismo), determinaciones analíticas (lipoproteína A, proteína C reactiva) o pruebas de imagen (calcio coronario). Usando tablas de riesgo como SCORE2, Regicor o la ecuación de riesgo de Framingham se puede obtener un dato puntual de riesgo aplicado al individuo en quien hemos medido sus factores de riesgo mediante estrategias de cribado sistemático y/u oportunista. El objetivo de todo ello es ayudar a establecer medidas de prevención de la ateroesclerosis, base de la mayor parte de las enfermedades cardiovasculares. En todos los individuos se deben promover estilos de vida saludables (dieta mediterránea, ejercicio, abandono del tabaquismo) y, según su riesgo estimado, tratamientos farmacológicos personalizados. Factores como la fragilidad, los antecedentes familiares y el nivel socioeconómico complementan la evaluación y ayudan a personalizar el manejo del riesgo. Una comunicación médico-paciente efectiva y la adherencia al tratamiento son clave para garantizar la prevención y el manejo exitoso del RCV.
Assessing cardiovascular risk (CVR) makes it possible to estimate the risk that individuals in a given population have of different cardiovascular events in a given period of time. Performing an assessment requires the identification of risk factors, including age, sex, hypertension, hypercholesterolemia, diabetes, and smoking, in addition to other lifestyle-related risk factors (e.g., sedentary lifestyle), analytical determinations (lipoprotein A, C-reactive protein), or imaging tests (coronary calcium). Using risk assessment tools such as SCORE2, REGICOR, or the Framingham Risk Score, it is possible to obtain a snapshot of the risk of individuals whose risk factors are measured by means of systematic and/or opportunistic screening strategies. The objective of these actions is to help establish measures to prevent atherosclerosis, the basis of most cardiovascular diseases. A healthy lifestyle should be promoted in all individuals (Mediterranean diet, exercise, smoking cessation) and, depending on the estimated risk, personalized drug treatments. Factors such as frailty, family history, and socioeconomic status complement the assessment and help personalize risk management. Effective doctor-patient communication and treatment adherence are key to ensuring successful prevention and management of CVR.
La enfermedad cardiovascular (ECV) es la primera causa de morbimortalidad en los países desarrollados1,2, y su manejo supone un reto de primer orden para los sistemas sanitarios. La mayor longevidad de las poblaciones, el acceso a dietas no saludables y el sedentarismo constituyen las razones más probables del ascenso de este problema de salud que obliga a poner en marcha estrategias de prevención a nivel mundial1. Las estrategias de prevención pueden actuar sobre poblaciones concretas (por ejemplo, promoviendo el ejercicio y una dieta saludable en todos los escolares) o sobre individuos concretos, para lo cual es fundamental conocer su riesgo cardiovascular (RCV).
La evaluación del RCV busca identificar la probabilidad de desarrollar ECV, con el fin de clasificar a los sujetos en categorías de riesgo y personalizar las intervenciones de prevención. Puede realizarse de manera oportunista, sin una estrategia definida, o de forma sistemática a través de citas programadas, recordatorios o enfoques dirigidos a subpoblaciones de mayor riesgo, por grupos de edad o en subpoblaciones con mayor riesgo conocido, como son las personas con antecedentes familiares de ECV3–5.
Los programas nacionales de cribado estructurado, en particular los dirigidos a personas mayores de 40 años sin diabetes ni ECV, han demostrado ser eficaces en el control de factores de RCV (FRCV). No obstante, sus resultados a largo plazo en la prevención de eventos graves son contradictorios, lo que genera dudas sobre su efectividad global. Es importante destacar que la repetición periódica de estas evaluaciones resulta esencial para mejorar la prevención y el manejo del RCV en la población general. Aunque se sugiere realizarlas idealmente cada cinco años, aún no se cuenta con datos concluyentes sobre cuál sería el intervalo óptimo6,7.
Se recomienda realizar una evaluación cardiovascular sistemática en personas con al menos un factor de riesgo vascular mayor, como antecedentes familiares de ECV prematura, insuficiencia cardíaca (IC), tabaquismo, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM), hiperlipidemia, obesidad o comorbilidades que aumenten el riesgo de ECV, ya que esto permite una detección temprana y un manejo oportuno de los riesgos3,8.
En la población general sin FRCV, se puede considerar una evaluación en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años o posmenopáusicas, pudiendo esta estrategia ayudar a identificar factores de riesgo no detectados previamente y a optimizar la prevención cardiovascular. Sin embargo, no es recomendado realizarla de manera sistemática en este grupo, dado el coste de recursos asociado con este cribado. En ellos, el cribado oportunista facilita la detección de factores como la HTA y la dislipidemia (DL), aunque con un impacto clínico que no está completamente claro. Se recomienda realizarlo durante consultas motivadas por otras razones para identificar precozmente riesgos1,3,8.
El RCV de las distintas poblaciones difiere no solo según la prevalencia de los FRCV, sino también de factores culturales (como la dieta y otros hábitos sociales) y factores genéticos. Para un mismo nivel de un determinado FRCV, poblaciones distintas tienen un riesgo diferente de sufrir eventos, lo que obliga a distinguir los riesgos según la población a la que pertenece un individuo. Con el fin de cuantificar ese riesgo, se han realizado estudios poblacionales que han permitido establecer ecuaciones de riesgo, como la de Framingham, habitualmente simplificadas en tablas de estimación de RCV, como las mismas tablas de Framingham, su adaptación a la población española (REGICOR) y las escalas SCORE2 y SCORE2-OP de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Estas tablas son diferentes tanto por las poblaciones que estudian como por los eventos que consideran. La ecuación y la tabla de Framingham se estimó en población norteamericana, considerando el riesgo de angina, infarto y muerte coronaria a 10 años. Su adaptación a la población de Gerona en el estudio REGICOR demostró que la probabilidad de sufrir un evento de un individuo de Gerona era menor que la que tuviera una persona con los mismos FRCV en Framingham. Las escalas SCORE de la ESC estiman el riesgo de muerte de causa cardiovascular según las definiciones de la Organización Mundial de la Salud a 10 años, y la tabla OP extiende la edad de los individuos incluidos a los más ancianos2,9–11.
Factores de riesgo cardiovascularLa mayor parte del RCV es atribuible a la ateroesclerosis, que es una enfermedad inflamatoria progresiva que afecta a las arterias de gran y mediano calibre. Generalmente, esta condición no presenta síntomas hasta que ocurre un estrechamiento severo, lo que provoca isquemia tisular, o una ruptura de la placa ateroesclerótica que puede llevar a la formación de trombos. Es el principal precursor de las ECV, como la enfermedad arterial coronaria, la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad arterial periférica, constituyendo una de las causas más importantes de morbimortalidad a nivel global12. La ateroesclerosis también puede manifestarse en forma de aneurismas, siendo más frecuente su aparición en la aorta. En su desarrollo, se presenta inicialmente una etapa de ectasia, caracterizada por una remodelación positiva o una dilatación compensadora que ocurre antes de que se formen lesiones estenóticas significativas13.
Sin embargo, el RCV puede derivar de otros efectos de los FRCV no mediados por la ateroesclerosis. La HTA puede causar daño directo por la hipertrofia y la fibrosis ventricular, y por esa razón es la primera causa de IC en los países desarrollados. También se relaciona con el riesgo de ictus por aumentar el riesgo de fibrilación auricular y, en consecuencia, de ictus embólicos, y también puede causar hemorragias intracraneales. En suma, no se puede considerar equivalente el RCV con el riesgo de enfermedad ateroesclerótica, aunque compartan factores de riesgo y se relacionen entre sí muy estrechamente14–16.
En esta unidad temática de la revista Medicine se revisa la relación de los FRCV con la función endotelial, el desarrollo de la ateroesclerosis como resultado de la interacción de los FRCV y el papel de la HTA y la DL y su manejo. Se detallan muy brevemente en esta sección, y el lector podrá ampliar los conocimientos en los artículos correspondientes de esta unidad temática.
Hipertensión arterialLa HTA es un aumento persistente de la presión arterial (PA) sistémica. Generalmente, se define como una PA sistólica (PAS) igual o superior a 140mm Hg o una PA diastólica (PAD) de al menos 90mm Hg17. Es una de las enfermedades crónicas más comunes, con una incidencia que varía según la población y el área geográfica. La prevalencia de la HTA depende de la edad; siendo menor en adultos jóvenes (7%-10%), se incrementa en la mediana edad (entre los 40-59 años, alcanza un 30%-40%) y es muy alta en personas mayores de 60 años (60%-70%). También existen diferencias entre sexos, ya que en los hombres suele manifestarse antes, mientras que en las mujeres el riesgo se incrementa tras la menopausia17.
La HTA ocurre por múltiples mecanismos fisiológicos que alteran el equilibrio entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. El riñón regula la PA mediante la natriuresis por presión, que permite eliminar sodio ante aumentos de volumen. Cuando esto falla, se necesitan presiones arteriales más elevadas para eliminar el sodio, facilitando la hipertensión. A su vez, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) participa en este proceso, ya que retiene sodio, produce vasoconstricción e incremento de la resistencia vascular. Dentro del SRAA, la renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I y, posteriormente, la enzima convertidora de angiotensina transforma esta molécula en angiotensina II, elevando la PA por vasoconstricción, por reabsorción de sodio y por incremento de aldosterona. Por otro lado, el sistema nervioso simpático (SNS) interviene en la hipertensión porque aumenta la frecuencia cardíaca, la resistencia vascular y la retención de sodio. Cuando el SNS se activa en exceso, el organismo desarrolla una mayor sensibilidad a la sal, lo que perpetúa la elevación de la PA. En condiciones normales, los péptidos natriuréticos auricular y cerebral reducen la PA al favorecer la vasodilatación y la eliminación de sodio; sin embargo, en hipertensión crónica, su acción es insuficiente para contrarrestar los efectos presores del SRAA y el SNS. El endotelio vascular también desempeña un papel importante en la regulación de la PA porque produce óxido nítrico (NO) que es vasodilatador. En caso de déficit de NO (lesión endotelial, aumento de estrés oxidativo/especies reactivas de oxígeno —ROS— o inflamación) se incrementa la resistencia vascular y esto favorece el desarrollo de la hipertensión. Por otro lado, en el envejecimiento se incrementa la rigidez arterial y se reduce la elasticidad vascular, lo que eleva la PA, especialmente la sistólica. A su vez, la activación del sistema inmunológico (principalmente mediado por linfocitos y macrófagos) genera inflamación vascular y daño en órganos diana, elevando secundariamente la PA13,18–20.
La elevación crónica de la PA sistémica produce daño físico en la microvasculatura, aumentando la permeabilidad del endotelio, estimulando la proliferación celular lisa y favoreciendo la rotura de placa21. El ambiente prooxidante y proinflamatorio que se forma acelera el envejecimiento y modifica la estructura vascular12. La HTA es un factor de riesgo clave para ECV, la insuficiencia renal y otros problemas metabólicos, lo que contribuye a su impacto global en la salud17. En conjunto, todos estos mecanismos interactúan de manera compleja, generando una elevación sostenida de la PA y un mayor riesgo de daño en órganos diana. Por este motivo, la HTA ha de ser entendida como una condición multifactorial.
DislipidemiaLa DL es un trastorno del metabolismo lipídico que afecta la producción, el transporte y la eliminación de los lípidos en el organismo, lo que incrementa el riesgo de ECV13. Incluye niveles elevados de colesterol total (CT), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos (TG), así como niveles reducidos de lipoproteínas de alta densidad (HDL). Se consideran valores de corte anormales un CT igual o superior a 240mg/dl, LDL mayor de 160mg/dl, TG mayores de 200mg/dl y HDL inferior a 40mg/dl. La prevalencia de DL varía según la edad y el sexo, aumentando con los años y mostrando diferencias entre hombres y mujeres. Los hombres jóvenes presentan una mayor frecuencia de estas alteraciones en comparación con las mujeres, pero en edades avanzadas, especialmente tras la menopausia, la prevalencia femenina se incrementa debido a cambios hormonales. En el grupo de 40 a 49 años, la DL afecta al 25%-30% de los hombres y al 15%-20% de las mujeres. En la franja de 50 a 59 años, la prevalencia masculina asciende al 40%-45%, mientras que en los mayores de 60 años supera el 50%, alcanzando valores similares en ambos sexos22.
Su fisiopatología comienza con la ingesta de grasas, donde las lipasas pancreáticas descomponen los TG en ácidos grasos y monoglicéridos (son emulsionados por las sales biliares y forman micelas mixtas que facilitan su difusión a la membrana de los enterocitos), mientras que la proteína Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1) transporta el colesterol de la dieta directamente hacia los enterocitos, permitiendo todo ello la formación de quilomicrones que ingresan al sistema linfático y luego a la circulación sanguínea. En el torrente sanguíneo, los lípidos son transportados mediante lipoproteínas, como los quilomicrones (llevan TG desde el intestino a los tejidos); las VLDL (sintetizadas en el hígado transportan TG); las LDL (distribuyen el colesterol a las células y favorecen la ateroesclerosis) y las HDL (captan el exceso de colesterol y lo devuelven al hígado para su eliminación). En el hígado, la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa regula la síntesis de colesterol, mientras que la captación de LDL a través de sus receptores modula los niveles plasmáticos de colesterol, siendo parte de este eliminado por la bilis. Cuando se altera este equilibrio, se generan distintas formas de DL, como la hipercolesterolemia (aumento del LDL por una baja captación hepática o un exceso de producción); la hipertrigliceridemia (mayor producción de VLDL o una disminución en su eliminación); la DL mixta (mezcla de ambas) y el déficit de HDL (impide la función protectora del colesterol HDL, cuya misión es retirar el exceso de colesterol). Estas alteraciones favorecen la aterogénesis, proceso en el cual el exceso de colesterol LDL se infiltra en la pared arterial, sufre oxidación y atrae macrófagos que lo fagocitan y forman células espumosas, desencadenando inflamación, proliferación celular y crecimiento de placas ateromatosas13.
La hipercolesterolemia está inversamente relacionada con la capacidad del endotelio para realizar la vasodilatación12. Afecta a la vía de L-arginina/NO, aumentando los receptores de LDL oxidada, así como de moléculas de adhesión, factores quimiotácticos y citocinas proinflamatorias, elementos clave en la disfunción endotelial y posterior ateroesclerosis12. Por el contrario, los niveles elevados de HDL aumentan la liberación de NO y prostaciclinas, reduciendo la apoptosis endotelial12.
Diabetes mellitusLa DM agrupa varias enfermedades metabólicas que cursan con un aumento crónico de la glucemia por alteración en la producción, acción o función de la insulina. Sus dos principales variantes son la DM tipo 1 (DM1), resultado de la destrucción autoinmune de las células β pancreáticas, y la DM tipo 2 (DM2), asociada a la resistencia a la insulina y a un déficit relativo de esta hormona23. La prevalencia de diabetes en adultos en Europa (10%) y en España (14%) parece ir en aumento progresivo por su relación con la obesidad, la inactividad física y el envejecimiento24–26.
La DM2 ocurre por la resistencia a la insulina y la disfunción progresiva de las células β del páncreas, facilitado por la obesidad, principalmente la visceral, la inactividad física, un estado de inflamación crónica de bajo grado y la genética. El páncreas compensa inicialmente esta resistencia a la insulina con sobreproducción de esta, hasta el agotamiento de las células β, momento a partir del cual comienza un déficit progresivo de insulina. La acumulación de tejido adiposo aumenta la liberación de sustancias proinflamatorias que empeoran la resistencia a la insulina y contribuyen al deterioro de la función pancreática. Conjuntamente, la hiperglucemia persistente que se acaba generando y la lipotoxicidad promueven un ambiente proinflamatorio, con un aumento del estrés oxidativo, promoviendo daño endotelial y disfunción orgánica. Los cambios en el endotelio vascular causan la formación de placas de ateroma, facilitan la acumulación de productos de glicación avanzada que incrementan la rigidez arterial y la disminución del NO que acaban provocando disfunción endotelial, hipertensión y un estado procoagulante. Esto conlleva el aumento de riesgo de infarto de miocardio (IAM), accidente cerebrovascular (ACV) y de IC13,21,23,27,28.
La DM aumenta el RCV a través de otros mecanismos, como la asociación de un perfil lipídico de riesgo, por aumento de TG, disminución del HDL, presencia de partículas de LDL pequeñas y densas y existencia de LDL oxidadas19,21.
TabacoLa prevalencia del consumo de tabaco en adultos en países con ingresos elevados se estima en torno al 20%, siendo más prevalente en hombres. En países con ingresos medios o bajos de alrededor del 45% en varones y del 11% en mujeres29,30.
El tabaquismo introduce en el organismo sustancias tóxicas como la nicotina y el monóxido de carbono que dañan el endotelio, favorecen la formación de placas de ateroma y elevan el riesgo de cardiopatía isquémica, IAM y ACV31. Se estima que las personas fumadoras pierden hasta 10 años de esperanza de vida32, mientras que la exposición al humo de los no fumadores también incrementa la mortalidad cardiovascular, especialmente en poblaciones vulnerables como niños y ancianos33.
La inhalación de humo de tabaco causa de forma inmediata la disfunción del endotelio, por lo que disminuye el NO e incrementa la secreción de diversas sustancias proinflamatorias y procoagulantes12. Los mecanismos por los que el tabaco daña son el monóxido de carbono; el incremento de fibrinógeno, el factor VII, una mayor actividad del factor tisular, la reducción del activador tisular del plasminógeno (t-PA); el aumento en la adherencia y la agregación plaquetar; el aumento de lipoperóxidos; la reducción de antioxidantes como las vitaminas A y C y la instauración de un estado crónico de inflamación de bajo grado, con un aumento de proteína C reactiva, interleucina 6 (IL-6) y acumulación de células inflamatorias perivasculares, entre otras18,19. Además de todo esto, se observa un aumento en la oxidación de las LDL y una disminución en la concentración de HDL21. Por tanto, el abandono del uso del tabaco y la creación de espacios libres de humo son importantes para disminuir las ECV.
Edad y sexoEl sexo femenino presenta un menor RCV antes de la menopausia, debido al efecto protector de los estrógenos que aumentan el colesterol HDL, reducen el LDL y favorecen la producción de NO. También se debe al patrón de acúmulo de grasa subcutánea, con menor impacto metabólico que el aumento de grasa visceral, asociado con más frecuencia a los varones. Tras la menopausia, el riesgo entre los sexos se iguala o incluso supera al de los hombres en relación con el cese de la protección hormonal que mantenían1,13.
Al envejecer aumenta la incidencia de ECV, independientemente del sexo y la raza, ante el envejecimiento del endotelio21. El estrés oxidativo es un elemento clave mediado por un desequilibrio entre la falta de NO y el aumento de mediadores proinflamatorios, acelerando el deterioro estructural18.
La edad es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de ECV. En general, las mujeres menores de 50 años y los hombres menores de 40 años presentan un riesgo bajo de ECV a 10 años, mientras que los hombres mayores de 65 años y las mujeres mayores de 75 años tienen riesgo alto de ECV. Debido a esto, es recomendable medir el riesgo de ECV a lo largo de toda la vida.
Estimación del riesgo cardiovascularLos individuos aparentemente sanos son aquellos que no tienen enfermedad ateroesclerótica diagnosticada, DM2 ni comorbilidades significativas. Quienes padezcan esos problemas de salud deberán manejarse según sus protocolos específicos (fig. 1). Según las guías de práctica clínica de la ESC, la evaluación del RCV en personas sanas debe hacerse con las tablas que calculan el riesgo de mortalidad por ECV a 10 años (tabla 1) SCORE2 (estimación del riesgo coronario sistemático 2), incluyendo este último evento cardiovascular riesgos mortales y no mortales en pacientes de 40 a 69 años aparentemente sanos. En poblaciones más jóvenes se ha de aplicar un umbral más bajo para iniciar la evaluación del riesgo, dado el mayor riesgo que supone el tener factores de riesgo desde edad temprana y el beneficio potencial de las intervenciones tempranas. Para individuos mayores de 70 años, la tabla SCORE2-OP (estimación del riesgo coronario sistemático en personas mayores) ajusta las estimaciones evitando la sobreestimación del riesgo y los beneficios potenciales de las intervenciones1,34.
Estratificación del riesgo cardiovascular. DM2: diabetes mellitus tipo 2; DOD: daño de órgano diana; EA: enfermedad arterioesclerótica; ECV: enfermedad cardiovascular; ERC: enfermedad renal crónica; IC: insuficiencia cardíaca. Adaptada de Visseren FLJ, et al1.
Modelos predictivos de riesgo cardiovascular
| Aplicación | Población | Ventaja | Objetivo | Eventos | |
|---|---|---|---|---|---|
| SCORE | Evaluación inicial en poblaciones generales | Bajo riesgo, recursos limitados | Simplicidad y enfoque en mortalidad CV | General | Solo mortalidad CV |
| SCORE2 | Evaluación más completa del riesgo total | General (40-69 años) | Considera eventos no fatales | General (40-69 años) | Mortalidad y eventos CV no fatales |
| SCORE2-OP | Evaluación personalizada en adultos mayores | > 70 años | Ajustado para fragilidad y envejecimiento | Adultos mayores (> 70 años) | Mortalidad y eventos CV no fatales |
CV: cardiovascular; SCORE: estimación del riesgo coronario sistemático (Systematic Coronary Risk Estimation); SCORE2: estimación del riesgo coronario sistemático 2 (Systematic Coronary Risk Estimation 2); SCORE2-OP: estimación del riesgo coronario sistemático 2 en personas mayores (Systematic Coronary Risk Estimation Older People). Adaptada de Arnett DK, et al2.
El sistema SCORE2 estima el riesgo de un evento cardiovascular mayor (IAM o ACV) en los próximos 10 años, abarcando tanto eventos mortales como no mortales. Para emplearlo, primero se han de reunir datos básicos del paciente como son la edad, el sexo, la PAS, el colesterol no HDL y el hábito tabáquico. A continuación, se selecciona la tabla correspondiente a la región, siendo en el caso de España las tablas de bajo riesgo (fig. 2), y se identifica el grupo de edad. Mediante la combinación de estos factores, se obtiene un porcentaje que representa la probabilidad de sufrir un episodio cardiovascular en los próximos 10 años. En cuanto a la clasificación, las guías suelen considerar un riesgo bajo cuando el porcentaje es menor del 5%, moderado entre el 5% y el 10%, alto entre el 10% y el 20% y muy alto cuando es igual o superior al 20%. Al estimar el RCV de esta manera, somos capaces de personalizar el manejo de los pacientes, ya que aquellos con un riesgo elevado o muy elevado suelen requerir intervenciones intensivas en el estilo de vida, control de la PA y manejo lipídico, mientras que en los pacientes con riesgo moderado o bajo la intervención principal será vigilar y reforzar los hábitos saludables. De esta manera, el uso sistemático de SCORE2 facilita una prevención cardiovascular más eficaz y basada en la evidencia. Estas tablas no son aplicables a personas con ECV documentada, DM, IC, DL genéticas o raras, enfermedad renal crónica (ERC) o en mujeres embarazadas1,34.
SCORE2: países bajo riesgo coronario. CV: cardiovascular; CVD: riesgo de enfermedad cardiovascular; mg/dl: miligramos/decilitro; mm Hg: milímetros de mercurio; mmol/l: milimoles/litro; SCORE2: estimación del riesgo coronario sistemático 2. Adapatada de SCORE2 Working Group34.
En personas aparentemente sanas (fig. 3) de entre 50 y 69 años, según el riesgo estipulado por las tablas SCORE, tendremos diferente enfoque en el manejo. En aquellos de riesgo muy alto (igual o mayor al 10%) se recomienda iniciar de forma activa el tratamiento de los factores de riesgo para prevenir complicaciones graves. En aquellos casos de riesgo alto (del 5% a menos del 10%) se debe valorar el inicio de tratamiento de factores de riesgo conjuntamente con el paciente. En las personas de riesgo bajo a moderado (menos del 5%) no se justifica el tratamiento farmacológico de los factores de riesgo, salvo que algún factor de riesgo modificable aumente significativamente el riesgo34.
Diagrama de flujo de riesgo cardiovascular y tratamiento en personas aparentemente sanas. ECV: enfermedad cardiovascular; mg/dl: miligramos/decílitro; mm Hg: milímetros de mercurio; PAS: presión arterial sistólica; SCORE2: estimación del riesgo coronario sistemático 2. Adaptada de Visseren FLJ, et al1.
En pacientes aparentemente sanos mayores de 70 años es importante recordar que el beneficio a largo plazo del tratamiento, medido en años libres de ECV, es menor. Eso justifica el uso de umbrales más elevados para iniciar el tratamiento. En aquellos pacientes de riesgo muy alto (igual o superior al 15%) se debe comenzar el tratamiento activo de los FRCV, con la excepción de los hipolipemiantes que se han de valorar según el contexto clínico por su efecto beneficioso a largo plazo. En aquellos casos de riesgo alto (4,5% a menos de 15%), se debe tener en consideración la fragilidad, las comorbilidades, la polifarmacia y las preferencias de los pacientes antes de iniciar el tratamiento. Finalmente, para aquellos casos de riesgo bajo a moderado (menos del 4,5%) no suele ser necesario comenzar el tratamiento de los FRCV, salvo si existiera un FR modificable que aumentara en exceso el riesgo, valorando riesgo-beneficio1,34,35.
Aunque el riesgo de ECV a 10 años en individuos aparentemente sanos menores de 50 años es generalmente bajo, incluso en presencia de factores de alto riesgo, el riesgo acumulado de ECV a lo largo de la vida puede ser considerablemente mayor. Por eso, en aquellos casos con riesgo muy alto (igual o superior al 7,5%) se recomienda iniciar el tratamiento de los FRCV, siendo muy coste-efectivo por el riesgo acumulado a lo largo de la vida. Si el riesgo es alto (2,5% a menos de 7,5%) se debe valorar, teniendo en cuenta los factores de riesgo modificables, los beneficios a largo plazo, sobre todo en regiones de bajo a moderado riesgo, considerando las preferencias del paciente. Ante un riesgo de bajo a moderado (menos del 2,5%) no se justifica el tratamiento farmacológico de los factores de riesgo, por lo general1,34.
En particular, en personas aparentemente sanas menores de 40 años, las predicciones de riesgo a largo plazo y los beneficios del tratamiento de los FRCV son muy imprecisos. Por este motivo, no se suele recomendar iniciar tratamiento a estas edades, salvo trastornos específicos con causa secundaria tratable (en HTA, por ejemplo) o hipercolesterolemias familiares. Debido a los años por vivir de la población en este grupo, tiene un mayor impacto la reducción sostenida de PAS o LDL para su RCV a lo largo de la vida1,34.
En los pacientes con enfermedad ateroesclerótica ya establecida, existe un RCV muy elevado, sobre todo si los factores de riesgo no se abordan de manera adecuada. Debido a esto se aconseja, además de las recomendaciones generales (cese del tabaquismo, estilo de vida saludable), la implementación de tratamiento para los factores de riesgo que se deben ir intensificando, valorando el riesgo-beneficio del tratamiento y las preferencias del paciente. Es importante recordar que el riesgo en este grupo de pacientes no es el mismo dependiendo de qué patología partamos. No es lo mismo un síndrome coronario agudo reciente, la enfermedad vascular progresiva, la DM o la enfermedad vascular que tienen un riesgo extremadamente alto de recurrencia. Por esto, es más importante aún estimar el riesgo residual de los pacientes, tanto con criterios clínicos como la edad, los FRCV y los modificadores de riesgo presentes, como con calculadoras de riesgo tipo SMART/EUROASPIRE1,36,37.
Los pacientes con DM2 de base presentan un RCV elevado o muy alto, soliendo duplicar el riesgo para eventos cardiovasculares y reduciendo la esperanza de vida entre 4 y 6 años, por daño de órgano diana (DOD). La DM2 aumenta la morbimortalidad con complicaciones como la IC y ERC. Se clasifican en riesgo muy alto (DM2 y DOD severo), riesgo alto (pacientes no recogidos por los otros grupos de riesgo) y riesgo moderado (DM2 bien controlada de corta duración (menos de 10 años), sin evidencia de DOD ni otros factores de riesgo). Para refinar la clasificación se puede corregir con modelos que incorporan variables como duración de DM2, valor de hemoglobina glicosilada (HbA1C) y presencia de DOD, como el Action in Diabetes and Vascular Disease: PreterAx and Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE) o el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). El modelo ADVANCE tiene como objetivo estimar el riesgo de eventos cardiovasculares y renales en pacientes con DM2, basándose en la integración de variables clínicas como la edad, el sexo, la duración de la diabetes o la PA y variables analíticas como los niveles de HbA1c y creatinina, proporcionando una evaluación más específica y ajustada del riesgo. Por otro lado, la herramienta UKPDS permite calcular el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria y ACV, a partir de la combinación de la edad, el sexo, la duración de la diabetes, el control glucémico, el perfil lipídico, la PA y el hábito tabáquico, entre otros. En comparación con la DM2, los pacientes que presentan DM1 tienen un riesgo relativo de ECV más alto debido a la exposición prolongada a la hiperglucemia desde edades más tempranas. También presenta una clasificación equiparable a la de la DM21,38–40.
Modificadores de riesgoFactores psicosocialesEl estrés psicosocial está relacionado con el desarrollo y la progresión de la enfermedad ateroesclerótica, independiente de los factores de riesgo convencionales y del sexo. Este tipo de estrés abarca tanto síntomas de estrés (como los asociados a trastornos mentales) como estresores externos tales como la soledad o eventos vitales significativos. Tiene efectos biológicos directos y también se correlaciona con factores socioeconómicos y conductuales (tabaquismo y baja adherencia a los tratamientos). Dada la prevalencia del estrés, diversas guías y estudios recomiendan el cribado de enfermedad ateroesclerótica en pacientes que lo presenten1,41–43.
EtniaLas escalas de RCV actuales no son uniformemente precisas para todos los grupos étnicos, debido a las variaciones significativas en los factores de riesgo entre las poblaciones. Por lo tanto, se sugiere ajustar el RCV según la tendencia de factores de riesgo más frecuentes de la población. Los inmigrantes del sur de Asia, en particular, presentan tasas de RCV más altas, tras ajustar por factores. Es ideal utilizar calculadoras de riesgo específicas de cada país, para tener en cuenta el impacto étnico1,11.
Pruebas de imagen para la evaluación del riesgo cardiovascularAngio-tomografía computarizada de arterias coronarias. Puntuación de calcio coronarioLa puntuación de calcio coronario (CAC) puede contribuir a reclasificar el RCV. Se recomienda considerar su uso en hombres y mujeres cuyo riesgo esté cerca del umbral de decisión terapéutica, teniendo en cuenta la disponibilidad y rentabilidad de la técnica. Una puntuación de CAC elevada aumenta el riesgo calculado, mientras que una puntuación nula puede reducirlo. Hay que conocer la limitación principal de esta prueba, y es que no proporciona información sobre la carga de placas o la gravedad de la estenosis, pudiendo ser baja o nula en pacientes jóvenes con placas blandas sin calcificar. Es fundamental utilizar protocolos establecidos para evaluar e interpretar correctamente las puntuaciones de CAC9,10. La angio-tomografía computarizada (angio-TC) coronaria con contraste permite identificar estenosis coronarias y predecir eventos cardíacos44,45.
Ecografía carotídea. Grosor íntima-mediaEl uso sistemático de la ecografía carotídea para estimar el grosor íntima-media (GIM) no está recomendado debido a la falta de estandarización metodológica y la ausencia de evidencia para la predicción de ECV. Sin embargo, la detección de placas (engrosamiento focalizado de al menos un 50% respecto a la pared circundante o un GIM carotídeo igual o mayor de 1,5mm que obstruye la luz) puede reclasificar el RCV y se considera una opción en pacientes de riesgo intermedio, cuando no sea posible realizar una determinación de CAC. Por otro lado, la ecocardiografía no se recomienda para la predicción del RCV, ya que no hay evidencia concluyente de que mejore la clasificación del riesgo10,46,47.
La rigidez arterial (velocidad de onda del pulso o el índice de aumento arterial) predice el riesgo de ECV y mejora la reclasificación del riesgo. Sin embargo, las dificultades técnicas para medirla y los sesgos de publicación limitan su uso generalizado48,49.
Índice tobillo-brazoEl índice tobillo-brazo es útil para reclasificar el RCV, sobre todo en mujeres que se encuentren en riesgo intermedio, según metaanálisis. Un valor menor de 0,9 indica un mayor riesgo de ECV50,51.
Evaluación de factores de riesgo cardiovascular adicionalesFragilidadLa fragilidad se asocia con una mayor morbimortalidad cardiovascular y no cardiovascular. Aunque aumenta con la edad, no debe confundirse con el envejecimiento. Personas de la misma edad pueden tener diferentes estados de salud y vitalidad. Se recomienda evaluar la fragilidad en todos los pacientes ancianos y en aquellos con riesgo de envejecimiento acelerado, usando escalas como la de Fried y test como la velocidad de la marcha, por ejemplo. La fragilidad puede modificar el riesgo de ECV total y el manejo terapéutico52.
Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematuraLos antecedentes familiares de ECV prematura son un indicador del RCV que refleja la genética y el ambiente. Se ha de indagar, ya que, en caso de presentarlos, puede llevar a una evaluación más detallada posteriormente5.
ObesidadLa obesidad se asocia de manera lineal con el riesgo de ECV, particularmente a través de factores de riesgo CV clásicos como son la HTA, la DL, la resistencia a la insulina y la inflamación sistémica (tabla 2). Una de las maneras de medirla es a través del índice de masa corporal (IMC) en kg/m2 o a través de la circunferencia de cintura (cintura igual o superior a 94cm en hombres y mayor o igual a 80cm en mujeres: evitar ganancia de peso; cintura igual o superior a 102cm en hombres y mayor o igual a 88cm en mujeres: promover pérdida de peso) o calculando el índice TG y glucosa (TYG) (la acumulación de tejido adiposo eleva los niveles de TG y de glucosa en sangre, lo que contribuye a un aumento del índice TYG). Por ende, el TYG se correlaciona con la grasa visceral que es un marcador clave de la obesidad metabólicamente activa1,53. La obesidad abdominal se relaciona con la disfunción del endotelio vascular, la cual es consecuencia de una disminución en la disponibilidad de NO provocada por un aumento en la producción de estrés oxidativo12. En individuos con obesidad, el tejido adiposo perivascular se convierte en una fuente activa de inflamación crónica de bajo grado, aumentado el estrés oxidativo, favoreciendo la disfunción endotelial12.
Principales vías de riesgo cardiovascular residual en el contexto de prevención primaria y secundaria
| Asunto biológico | Colesterol | Inflamación | Trombosis | Triglicéridos | Lp(a) | DM |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Biomarcador crítico | LDL ≥ 100mg/dl | PCR ≥ 2mg/dl | No biomarcador | TG ≥ 150mg/dl | Lp(a) ≥ 50mg/dl | HbA1cGlucosa en ayunas |
| Posible intervención | Reducción dirigida LDL/ApoB | Reducción dirigida inflamación | Reducción dirigida antitrombótica | Reducción dirigida de TG | Reducción dirigida de Lp(a) | iSGLT2aGLP1 |
| Datos de ensayos | IMPROVE-ITFOURNIERSPIREODYSSEY | CANTOSCOLCOTLoDoCo2OASIS-9 | PEGASUSCOMPASSTHEMS | REDUCE-ITPROMINENT | Planned | EMPA-REGCANVASDECLARECREDENCELEADERSUSTAIN-6 REWIND |
aGLP1: agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1; ApoB: apolipoproteína B; DM: diabetes mellitus; HbA1c: hemoglobina glicosilada; iSGLT2: inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2; LDL: lipoproteína de baja densidad; Lp(a): lipoproteína A; mg/dl: miligramos por decilitro; PCR: proteína C reactiva; TG: triglicéridos. Adaptada de Visseren FLJ, et al1.
El nivel socioeconómico bajo y la contaminación ambiental (las partículas finas menores de 2,5μm) están asociados con ateroesclerosis subclínica y eventos cardiovasculares mayores. El ruido excesivo está relacionado de manera independiente con la aparición y progresión de la enfermedad ateroesclerótica y eventos CV mayores1,54,55.
Recomendaciones terapéuticasLa comunicación efectiva de los riesgos y beneficios es esencial antes de iniciar cualquier tratamiento, y debe ser un proceso transparente y bidireccional. Es común que algunos pacientes rechacen las intervenciones propuestas, hasta un 50% de ellos. Esto incluye tanto los cambios en el estilo de vida como los tratamientos farmacológicos, con una adherencia del 50%-66% (prevención primaria y secundaria, respectivamente). Esta baja adherencia está influenciada por comorbilidades y polifarmacia, mala comunicación médico-paciente, creencias del paciente sobre los efectos secundarios, factores sociales y psicológicos (soledad, limitaciones físicas o dificultades económicas y trastornos mentales, sin olvidar que la depresión le afecta)1,56–58.
Objetivos terapéuticos y recomendaciones claveActividad físicaSe recomienda realizar entre 150 y 300 minutos de actividad física de intensidad moderada, o entre 75 y 150 minutos de actividad física aeróbica vigorosa. Los que no lo puedan alcanzar deben permanecer tan activos como puedan, se debe disminuir el tiempo de sedentarismo y sustituirlo por actividades al menos ligeras. Se aconseja incluir ejercicios de fuerza al menos dos días en semana59–61.
DietaSe aconseja adoptar una dieta saludable, recomendando la mediterránea o similar (rica en alimentos vegetales, cereales integrales, frutas y verduras, legumbres, frutos secos, pescado rico en ácidos grasos omega 3, con consumo de carnes limitado) por su reducción del RCV. También se indica reemplazar grasas saturadas por insaturadas (deben representar menos del 10% de la ingesta energética total y ser reemplazados por ácidos grasos poliinsaturados, monoinsaturados e hidratos de carbono de cereales integrales, minimizando los ácidos grasos trans), reducir la ingesta de sal (2g/día o 5g de sal, incluyendo la de los propios alimentos) y restringir el consumo de alcohol (máximo de 100g por semana) y azúcares libres (especialmente de bebidas azucaradas) que no debe superar el 10% de la ingesta energética)1,62.
Otros aspectos de la alimentaciónEn relación con el consumo de sodio y la PA, se observa que la reducción del sodio disminuye la PA entre 5,8mm Hg y 1,9mm Hg, así como que una reducción de 2,5g/día de sal disminuye un 20% los eventos CV. En perspectiva, el consumo de sal en países occidentales es de 9-10g/día, cuando la recomendación máxima diaria es de 5g. El potasio tiene efectos beneficiosos sobre la PA y reduce el riesgo CV. Existen vitaminas que, a nivel teórico, se han relacionado con la asociación inversa de riesgo CV, pero no está confirmado por ensayos clínicos (como la vitamina A y la E)63,64.
Respecto al consumo de fibra, se ha observado que un mayor consumo de fibra disminuye el riesgo CV. Se teoriza que es debido a la reducción de la glucosa posprandial tras comidas ricas en hidratos de carbono y disminuye los TG (cada 7g/día adicionales de fibra reducen un 9% el riesgo CV, 10g/día de fibra disminuye un 16% el riesgo de ACV y un 6% el de DM2)65,66. Por cada ración de frutas (77g) y verduras (80g) consumidas diariamente, se reduce un 4% el riesgo de mortalidad cardiovascular. De tres a cinco raciones diarias de frutas y verduras disminuyen un 11% el riesgo de ACV, mientras que cinco raciones reducen el riesgo en un 26% en comparación con menos de tres raciones, sin haberse documentado la reducción adicional al exceder las cinco raciones. Por otra parte, una ración diaria de legumbres reduce el colesterol LDL en 0,2 mmol/l y está asociada con un menor riesgo de enfermedad coronaria, ya que las legumbres y los frutos secos contienen fibra y compuestos bioactivos que contribuyen a sus beneficios cardiovasculares (30g diarios de frutos secos pueden llegar a reducir hasta un 30% el RCV)67–69.
El consumo de carne, especialmente la procesada, debe reducirse (350-500g por semana según la World Cancer Research Fund), sabiendo que tiene un impacto modesto en los resultados metabólicos, pero que su mayor beneficio es la sustitución por el consumo de alimentos de origen vegetal, los cuales mejoran las concentraciones de colesterol70–72.
El consumo de pescado, especialmente rico en ácidos grasos poliinsaturados omega 3, al menos una vez a la semana, reduce el riesgo de enfermedad coronaria en un 16%, disminuyendo el riesgo de ACV un 6% con un consumo de 2 a 4 veces por semana. Sin embargo, los aceites de pescado no han demostrado beneficios en la mortalidad cardiovascular73,74.
En relación con el consumo de alcohol, existe controversia. De acuerdo con un metaanálisis y revisiones realizadas por la Cochrane, no se cuenta con evidencia suficiente que respalde un efecto protector del consumo de alcohol, sugiriendo evitar el consumo de alcohol como una estrategia eficaz para prevenir y controlar los FRCV17. Las guías de prevención cardiovascular de la ESC de 2021 establecen un límite máximo de consumo semanal de alcohol de 100 gramos, tanto para hombres como para mujeres, lo que equivale a aproximadamente 8-10 unidades de alcohol estándar, dependiendo del país. Esto tiene como finalidad reducir los efectos negativos asociados al consumo excesivo de alcohol que incluyen el incremento de la PA, el aumento del riesgo de ECV y otras complicaciones sistémicas17. A pesar de estas recomendaciones, se están llevando a cabo investigaciones, como el proyecto UNATI (Iniciativa de Ensayo de Antiguos Alumnos de la Universidad de Navarra), cuyo propósito es estudiar los efectos del consumo de alcohol en la salud de personas mayores de 50 años, con el fin de proporcionar evidencia adicional sobre sus posibles beneficios o riesgos1.
La Organización Mundial de la Salud recomienda que los azúcares libres no superen el 10% del consumo energético diario total, aumentando hasta en un 35% el riesgo de EC el consumo habitual de bebidas azucaradas, especialmente en mujeres. Incluso las bebidas con edulcorantes artificiales aumentan la mortalidad por cualquier causa (cohorte estudio EPIC)75,76.
El consumo moderado de café filtrado (3-4 tazas al día) no solo es seguro, sino que puede tener beneficios para la salud CV77, no siendo así con las bebidas energéticas que, por sus altas concentraciones de componentes como taurina y azúcares, sí que aumentan los FRCV. El té, por otro lado, tiene resultados no concluyentes sobre la disminución de PA17. Los alimentos enriquecidos con fitoesteroles, como esteroles y estanoles vegetales, reducen el colesterol LDL en un promedio del 10% cuando se consumen 2g al día. No obstante, aún faltan estudios que demuestren beneficios en desenlaces cardiovasculares78,79.
Dieta mediterráneaUna de las dietas más estudiadas es la mediterránea, siendo el estudio PREDIMED el que más ha demostrado sus beneficios, logrando disminuir el RCV y elevar el colesterol HDL80. Esta dieta está caracterizada por un alto consumo de frutas, verduras, legumbres, productos integrales, pescado y aceite de oliva, un consumo moderado de alcohol y un bajo consumo de carne roja, productos lácteos y ácidos grasos saturados. Una adherencia elevada a esta dieta se asocia con una reducción del 10% en la incidencia y mortalidad cardiovascular y del 8% en la mortalidad por cualquier causa. Además, enriquecer la dieta mediterránea con frutos secos o aceite de oliva virgen extra disminuye el riesgo de enfermedad ateroesclerótica en un 28% y un 31%80,81.
Reducción de pesoLa obesidad visceral suele estar en relación con el aumento de FRCV, observándose que una pérdida de 5kg de peso produce una disminución de la PAS de 4,4mm Hg y de la PAD de 3,6mm Hg17. Además, existen otros efectos positivos por la disminución de inflamación crónica y resistencia a la insulina, disminuyendo la mortalidad por todas las causas13,17. Aunque las estrategias basadas en la dieta, el ejercicio y la modificación de la conducta son efectivas para el manejo del sobrepeso y la obesidad, los resultados a largo plazo suelen ser limitados por falta de adherencia a largo plazo. Pese a esto, mantener una pérdida de peso del 5%-10% del peso inicial tiene efectos beneficiosos cardiometabólicos, pero hemos de tener cuidado con esta pérdida de peso, ya que debe enfocarse en preservar la masa muscular de nuestros pacientes, pues lo contrario aumenta el riesgo CV1,82,83. Debido a esta dificultad para bajar de peso, existen medicamentos para ello, como orlistat, naltrexona/bupropión y dosis altas de liraglutida, semaglutida, tirzepatida y similares (aGLP1) que han demostrado beneficios en el control de la PA, la glucemia y la mortalidad. En casos de obesidad severa o de obesidad acompañada de comorbilidades, la cirugía bariátrica se presenta como una opción terapéutica altamente efectiva17,84–86.
Atención a la salud mentalEl tratamiento de la salud mental no solo reduce los síntomas de estrés y mejora la calidad de vida, sino que también puede disminuir el riesgo de ECV, reduciendo incluso la mortalidad cardíaca en un 21%87,88.
Hipertensión arterialCuando está indicado, se recomienda iniciar una terapia combinada en bajas dosis que favorece la adherencia a largo plazo ante menores efectos secundarios. Las cuatro principales clases de medicamentos antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina II, antagonistas de calcio dihidropiridínicos y diuréticos tiazídicos o similares son de elección en primera línea, a ser posible en combinación dos de ellos —polipíldora—)13,17.
Diabetes tipo 2Se recomienda individualizar el tratamiento fomentando el uso de iSGLT2 y/o aGLP-1, pudiendo usar biguanidas (metformina) e insulina, según se requiera13,89.
AntiagregaciónEn pacientes de bajo riesgo, se han demostrado beneficios mínimos o nulos en prevención primaria, así como un aumento sostenido de las hemorragias graves. Por el contrario, en pacientes con ateroesclerosis establecida, dosis bajas de ácido acetilsalicílico (75-100mg/día) reducen significativamente los eventos vasculares, disminuyendo la mortalidad total, con un beneficio que supera el riesgo de hemorragia. Además, en individuos con antecedentes de infarto de miocardio, ictus o enfermedad arterial periférica, se ha demostrado que los iP2Y12, como el clopidogrel, son superiores al ácido acetilsalicílico en la prevención de eventos isquémicos e igual de seguros90,91.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
-
Importante
-
Muy importante
-
Metaanálisis
-
Ensayo clínico controlado
-
Epidemiología
-
Artículo de revisión
-
Guía de práctica clínica
