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Paciente que consulta por cefalea y crisis comiciales |
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Vol. 12. Núm. 58.
Enfermedades infecciosas (X) Parasitosis
Páginas 3433.e1-3433.e5 (Junio 2018)
Casos clínicos
DOI: 10.1016/j.med.2018.06.008
Acceso a texto completo
Paciente que consulta por cefalea y crisis comiciales
E. García Vázqueza,b, R. Mula Martínezb, E. Moral Escuderoa, A. Hernández Torresa,b,
Autor para correspondencia
aliciahernandeztorres@gmail.com

Autor para correspondencia.
, J.A. Herrero Martíneza,b, J. Bautistac, J. Gómez Gómeza,b, M. Segovia Hernándezd
a Servicio de Medicina Interna/Infecciosas. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España. IMIB
b Departamento de Medicina Interna. Facultad de Medicina. Universidad de Murcia. Murcia. España
c Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España
d Servicio de Microbiología. Unidad Regional de Medicina Tropical. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España
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Caso clínico

Paciente de 40 años de edad, natural de Ecuador pero residente en Murcia desde hace 4 años, y que no ha realizado viajes a su país de origen, consul-ta en Urgencias por cefalea y síndrome febril. Se trata de un paciente previamente sano, excepto por hipertensión arterial esencial de varios años de evolución con buen control con tratamiento farmacológico. El enfermo refiere presentar cefalea bifrontal y bitemporal de tipo opresivo desde hace un mes, que ha progresado en frecuencia e intensidad. Además, desde un par de días antes, refiere náuseas, vómitos y fiebre-febrícula (hasta 38°C). El día en que consulta presentó además un episodio de movimientos tonicoclónicos generalizados con pérdida de conciencia y relajación de esfínter urinario, de un par de minutos de duración, tras el cual queda en un estado confusional del que se recupera en unos 10 minutos. No presenta otra clínica acompañante.

En su entorno no hay ninguna persona enferma (convive con su mujer y 2 hijos de 14 y 12 años de edad), trabaja en la agricultura como temporero pero lleva 2 meses desempleado.

A su llegada al Servicio de Urgencias el paciente está afebril, normotenso, la frecuencia cardíaca es de 89 latidos por minuto y la frecuencia respiratoria de 15 respiraciones por minuto. El paciente tiene buen estado general a pesar de la cefalea leve-moderada, y el Glasgow Coma Score es de 15. En la exploración neurológica nos encontramos ante un paciente consciente y orientado, con lenguaje fluido, aunque algo bradipsíquico y funciones cognitivas normales. Sí presenta discreta rigidez de nuca, sobre todo en los últimos grados de flexión. Pares craneales sin evidencia de alteraciones; sin déficits motores; reflejos motores normales. Funciones sensitivas conservadas; coordinación y marcha también conservadas. Auscultación cardíaca y pulmonar sin hallazgos patológicos. El resto de la exploración física por aparatos fue normal, con excepción del estudio del fondo de ojo que mostró papiledema moderado bilateral.

A partir de la exposición clínica, ¿cuál sería el diagnóstico sindrómico inicial?

¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?

¿Cuál sería la sospecha diagnóstica actual y el diagnóstico diferencial?

¿Cuál fue el procedimiento diagnóstico de certeza?

¿Cuál sería el planteamiento terapéutico?

El caso completo se publica íntegramente en la página Web de Medicine www.medicineonline.es/casosclinicos

¿Qué diagnóstico le sugiere este cuadro clínico?

Se trata de un paciente de origen ecuatoriano que consulta por un cuadro de cefalea de curso subagudo, que ha abocado a una clínica de náuseas y vómito e incluso un episodio de crisis comicial.

Es de destacar que en el caso que nos ocupa, y antes de contar con las pruebas de imagen, una posibilidad diagnóstica importante a tener en cuenta es la meningitis de curso subagudo-crónico y, dentro de estas, la etiología tuberculosa es hoy por hoy una posibilidad a tener en cuenta en nuestro medio y también en pacientes procedentes de zonas con alta endemicidad de la infección.

La presentación clínica nos puede sugerir una inflamación de las meninges, ya que el paciente presenta síntomas y signos compatibles con una irritación meníngea. La etiología de estos cuadros suele ser infecciosa (tuberculosis, brucelosis, sífilis y criptococosis a la cabeza en nuestro medio), pero también puede tener otras causas (neoplasias primarias o metastásicas y enfermedades granulomatosas o vasculitis (lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Behçet, sarcoidosis, etc.). No es objeto de este caso clínico entrar en el diagnóstico diferencial de esta entidad, pero sí es importante destacar que debido a la gran variedad de microorganismos que pueden producir una meningitis crónica, es muy importante incluir en la historia clínica, además de los antecedentes de enfermedades infecciosas y no infecciosas, el origen geográfico, las estancias prolongadas o visitas recientes a otros países y la exposición profesional a agentes infecciosos, pues estos datos pueden orientarnos a la hora de buscar un agente causal. En meningitis, la información de la tomografía computadorizada (TC) y de la resonancia magnética (RM) craneal pueden ser muy útiles si se valoran lesiones sugestivas de corresponder a granulomas; además, en la radiografía de tórax podemos ver lesiones de afectación pulmonar (miliar o no). La punción lumbar es la base para el diagnóstico, siendo el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) el método de mayor valor en el diagnóstico de la meningitis tuberculosa. El estudio del LCR se caracteriza por la presencia de leucocitosis (hasta 1000/μl) con predominio de linfocitos, aunque en etapas iniciales de la infección puede detectarse un predominio de neutrófilos; la proteinorraquia oscilará entre 100 y 800mg/100ml y también es típica la hipoglucorraquia; sin embargo, cualquiera de estos tres parámetros puede encontrarse en valores normales. En cuanto a la determinación de adenosindeaminasa (ADA): la sensibilidad varía del 44 al 100%, dependiendo del punto de corte asignado y la especificidad entre el 71-99%. En pacientes con coinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tiene poca utilidad para el diagnóstico; se han documentado niveles elevados en pacientes con toxoplasmosis, sífilis, infección por citomegalovirus, criptococosis y meningitis linfomatosa. La tinción de Ziehl-Neelsen es el método directo más importante para el diagnóstico de meningitis tuberculosa; se recomienda un volumen de 5 a 10ml de LCR, que debe ser visualizado durante, al menos, treinta minutos. Estas medidas aumentan la sensibilidad del 10 al 70%. El cultivo de LCR es aún el patrón oro y puede darnos el resultado hasta en el 80% de los casos, aunque en nuestra experiencia la sensibilidad es bastante más inferior, dependiendo del volumen de LCR analizado y de la carga bacteriana. La capacidad de aislar micobacterias disminuye una vez iniciado el tratamiento. La detección de ácidos nucleicos de bacilo tuberculoso parece tener mayor utilidad cuando la concentración bacteriana es baja (por ejemplo, tras haber iniciado el tratamiento puede detectarse en el LCR hasta un mes); no obstante los datos de sensibilidad son en torno al 50%, aunque la especificidad es cercana al 100%.

Por otra parte, estamos ante un paciente con crisis comicial y de origen latino. La neurocisticercosis (NC), resultado de la infección del sistema nervioso central (SNC) del ser humano por la forma larvaria de Taenia solium es una de las causas principales de crisis comiciales en pacientes procedentes de zonas endémicas: Centroamérica y Sudamérica, casi todos los países de Asia, África subsahariana y parte de Oceanía.

La aparición de manifestaciones clínicas está supeditada a la aparición de la respuesta inmunológica desencadenada en el huésped, la localización de los quistes y el número de los mismos, siendo la epilepsia la más frecuente (50-80% de los pacientes con quistes parenquimatosos o calcificaciones cerebrales) seguida de la hipertensión endocraneal (20-30%) asociada o no con manifestaciones de focalidad neurológica o deterioro cognitivo.

¿Qué pruebas complementarias realizaría en su enfoque diagnóstico?

Entre las exploraciones complementarias que se deben realizar en un paciente que presenta crisis comiciales de novo destacan las pruebas de imagen cerebral, fundamentalmente en la valoración en urgencias, TC craneal.

Debemos realizar también un hemograma que, en nuestro caso, no mostraba alteraciones, y estudios de bioquímica en los que tampoco se apreciaban anomalías significativas, sin aumento en los reactantes de fase aguda (proteína C reactiva y procalcitonina sin alteraciones).

Puede resultar también de utilidad la determinación de serología frente al VIH, pues la inmunodepresión puede predisponer a infecciones del SNC tales como la criptococosis o la toxoplasmosis.

Se completó el estudio con una radiografía de tórax que no mostró lesiones. Aunque el paciente estaba afebril en ese momento, se extrajeron 2 hemocultivos y se realizó una TC craneal con y sin contraste, en la que se observaron lesiones hiperdensas en la sustancia blanca subcortical frontal derecha, con calcificación en su interior, lesiones quísticas en la cisterna interpeduncular con líneas de calcificación periféricas. Además se observa una leve-moderada dilatación de ventrículos laterales.

Con estos datos se nos plantea el diagnóstico diferencial de múltiples lesiones ocupantes de espacio (LOE) cerebral con hidrocefalia. Normalmente, en los pacientes con LOE la forma de presentación suele ser similar: cuadro de hipertensión intracraneal (cefalea, náuseas, vómitos y papiledema), focalidad neurológica y crisis convulsiva.

En general, para un radiólogo con experiencia las características de las lesiones pueden ser claramente orientativas de una etiología específica, sobre todo si tenemos en cuenta la epidemiología y la presentación clínica. Con estos datos en nuestro caso se podía establecer la sospecha clínica de NC. Otras infecciones, como la tuberculosis con tuberculomas, se presentan en la TC como una lesión en el parénquima cerebral (menor de 1cm normalmente) con hipo o isodensidad junto a edema perilesional, presentando realce en anillo periférico cuando la lesión se encuentra totalmente encapsulada. En cuanto a la toxoplasmosis, en la TC y en la RM se observan lesiones intraparenquimatosas, únicas (15%) o múltiples (85%). Suelen presentar centro hipodenso y bordes resaltados compatibles con realce en anillo. En ocasiones son lesiones hiperdensas, calcificadas; la presencia de inmunodepresión grave (VIH lo más frecuente) es casi obligatoria.

El diagnóstico de NC humana se fundamenta en estudios de neuroimagen (TC/RM) y confirmación mediante serología específica (ELISA). Las técnicas de imagen son necesarias para determinar el número, estadio, localización y tamaño de las lesiones, así como las características de la respuesta inflamatoria del huésped. La serología (en muestras de LCR y suero) es de gran ayuda para confirmar el diagnóstico cuando las pruebas de imagen no son patognomónicas. En nuestro caso, ya el informe del especialista en radiología apuntaba como primera opción diagnóstica esta entidad.

En el caso que nos ocupa, ante los hallazgos de la TC, se solicitó una valoración neuroquirúrgica y se decidió colocar un drenaje ventricular externo, con obtención de muestra de LCR. El análisis del mismo mostró los siguientes resultados: leucocitos 17 células/μl (71% monocitos), hematíes 0, glucosa 52mg/dl (70 en sangre), proteínas 15,5mg/dl, lactato 2,6mmol/l, ADA 1U/l. Tinción de Gram: ausencia de microorganismos tanto en la tinción de Gram como de Ziehl Nielsen. Posteriormente el cultivo, la detección de ácidos nucleicos para Mycobacterium tuberculosis y el cultivo en medios para micobacterias fueron también negativos.

Con los datos iniciales se pautó tratamiento anticomicial y se ingresó al paciente.

En los días siguientes se realizó serología para el VIH que resultó negativa, al igual que la de lúes y Brucella spp.

También se realizó un estudio de RM cerebral (figs. 1 y 2) en el que se observan 4 lesiones nodulares, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, que realzan periféricamente con contraste. La primera de ellas, de 1,16cm, se encuentra en fase vesicular, localizada en la corteza frontal derecha, asocia leve edema perilesional sin escólex en su interior. La segunda lesión se encuentra en fase nodular calcificada y se localiza en sustancia blanca subcortical prerrolándica derecha, de 1cm de diámetro máximo; en secuencias de ecogradiente se observa un foco hipointenso en su interior compatible con calcificación interna. La de mayor tamaño (2 centímetros de diámetro máximo) se encuentra en fase vesicular, localizada en la corteza frontal izquierda y con extensión extraaxial. Asocia un pequeño nódulo milimétrico en su interior compatible con el escólex. Asimismo, se observa otra lesión de similares características de localización extraaxial frontal derecha, con discretos cambios inflamatorios meníngeos asociados; se aprecia también leve dilatación ventricular (recordar que el paciente tenía un drenaje ventricular externo y que llevaba ya varios días con el mismo, escasamente productivo). Por tanto, los hallazgos son compatibles con lesiones por NC en distintos estadios evolutivos, con signos de actividad en la lesión frontal izquierda.

Fig. 1.

Imagen por resonancia magnética cerebral con lesión ocupante de espacio frontal derecha en fase vesicular.

(0,12MB).
Fig. 2.

Estudio por resonancia magnética cerebral con dos lesiones ocupantes de espacio, subcortical prerrolándica derecha nodular calcificada y la cortical izquierda en fase vesicular.

(0,12MB).

Se solicitó también serología para T. solium, siendo la determinación de anticuerpos monoclonales (Mab-ELISA) frente a antígenos cisticercales positiva en suero y en LCR.

Se hizo un estudio de parásitos en heces que resultó negativo.

Con el propósito de homogeneizar el diagnóstico de NC, en 1996 del Brutto et al. propusieron un conjunto de criterios objetivos que posteriormente fueron revisados en 2001 y 2017 y que ayudan a establecer el diagnóstico como de certeza, probable o posible.

En el caso que nos ocupa, el paciente presenta:

  • 1.

    Criterio diagnóstico absoluto: lesiones quísticas con escólex en RM.

  • 2.

    Criterios mayores: lesiones quísticas sin escólex y calcificaciones en RM.

  • 3.

    Criterios menores: lesiones compatibles con NC (hidrocefalia), manifestaciones clínicas sugestivas (hipertensión endocraneal) y ELISA positiva en suero y LCR.

  • 4.

    Criterio epidemiológico: individuo que provenga o resida en áreas endémicas (Ecuador).

Por consiguiente, podemos establecer el diagnóstico definitivo de NC en forma parenquimatosa, causante de una meningitis aguda secundaria y síndrome de hipertensión endocraneal.

La NC (ocasionada por la ingesta de los huevecillos de Taenia solium liberados por el propio hospedador o por otros seres humanos; transmisión orofecal) es una infección de distribución cosmopolita, pero cuya prevalencia ha disminuido en los países occidentales en relación con las medidas de higiene en la manipulación de alimentos y en el manejo de aguas residuales, mientras que en otros países en vías de desarrollo sigue siendo, como comentábamos en párrafos anteriores, la causa principal de crisis comiciales. Según la Organización Mundial de la Salud, más del 80% de los 50 millones de personas afectadas en el mundo por epilepsia viven en lugares donde predomina esta infección. La clínica y el pronóstico dependen de la localización de las lesiones del SNC, pudiendo haber cisticercos de localización subaracnoidea, parenquimatosa, ventricular y espinal. La TC y la RM son los métodos diagnósticos de elección, y en ellos se pueden ver diferentes estadios:

  • 1.

    Estadio no quístico asintomático. Se observa foco localizado de edema, puede tener realce en anillo tras la administración de contraste.

  • 2.

    Estadio vesicular: inicio de la respuesta inmune con mínima inflamación. Se observa quiste redondeado con una cápsula fina (cisticerco viable, vesícula ocupada por líquido).

  • 3.

    Estadio vesicular-coloidal: parásitos muertos que desencadenan reacción inflamatoria aguda con gran edema perilesional.

  • 4.

    Estadio nodular-granulomatoso: retracción del quiste, se engruesa la cápsula.

  • 5.

    Estadio nodular-calcificado.

¿Cuál es el pronóstico de esta entidad?

En general, el pronóstico suele ser bueno, pero va a depender mucho de los medios terapéuticos de los que se disponga, en lo que hace referencia a las complicaciones neurológicas y neuroquirúrgicas. En la literatura podemos encontrar cifras de mortalidad que oscilan entre el 1-10%, siendo la hidrocefalia la causa principal. Como hemos indicado, algunos pacientes precisarán drenajes ventriculares externos y posteriormente pueden estar abocados a la implantación de derivaciones ventriculoperitoneales. En el caso que presentamos, tras varios días con un drenaje externo no productivo, se procedió al cierre y a su control mediante TC que no mostró reaparición de la hidrocefalia, por lo que se decidió la retirada del sistema, sin que el paciente presentara complicaciones. Aun así, en muchas ocasiones estos pacientes vuelven a presentar hidrocefalia y acaban precisando derivaciones permanentes de LCR. Se mantuvo el tratamiento anticomicial, que en principio se debe mantener a largo plazo e incluso de por vida. Nuestro paciente no presentó en los 6 meses posteriores de seguimiento ningún tipo de secuela funcional.

¿Cuál es el tratamiento más apropiado?

El tratamiento de la NC incluye fármacos cisticidas (albendazol, praziquantel), medidas sintomáticas y cirugía. Debido a las variedades de presentación de esta enfermedad no es posible un solo tratamiento, que dependerá del número, localización y viabilidad de los parásitos en el SNC. A rasgos generales, en pacientes con quistes viables debe instaurarse un tratamiento antiparasitario y corticoides (nivel de evidencia 2A). El beneficio principal del tratamiento se obtiene si los quistes tienen actividad, razón por la cual no está indicado tratar quistes en fase de calcificación.

El tratamiento de elección es albendazol y la duración de este no está claramente establecida. Se recomienda una dosis de albendazol de 15mg/kg/día divididos en 2 dosis (por lo general 400mg cada 12 horas) durante 1-4 semanas. Se puede asociar praziquantel 50mg/kg/día divididos en 3 dosis diarias. Además, como mencionábamos, se debe administrar concomitantemente dexametasona con el objeto de reducir la reacción inflamatoria ocasionada por la muerte del parásito. Se recomienda iniciar el tratamiento en régimen hospitalario.

Algunos pacientes, en función de la localización de la imagen, pueden requerir cirugía o aspiración.

Nuestro paciente recibió inicialmente tratamiento con albendazol y dexametasona, durante 2 semanas. La evolución fue adecuada y el paciente fue dado de alta.

Un mes después volvió a ingresar por cefalea, febrícula y reaparición de náuseas. En la TC craneal se observó la reaparición de la hidrocefalia y en la RM no había grandes cambios en las lesiones previas. Se volvió a colocar un drenaje ventricular externo y a repetir los estudios de LCR que no mostraron cambios, por lo que se decidió repetir un ciclo de tratamiento de 4 semanas con albendazol y praziquantel, así como dexametasona. A los 3 días de iniciado el tratamiento, el paciente quedó totalmente asintomático. Volvió a retirarse el drenaje, siguiendo el mismo protocolo anterior, y tras varias semanas de tratamiento hospitalario fue dado de alta. En seguimiento ambulatorio el paciente permanece estable.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Importante

Muy importante

Metaanálisis

Artículo de revisión

Ensayo clínico controlado

Guía de práctica clínica

Epidemiología

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Bibliografía recomendada
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Z. Herrador, A. Fernández-Martínez, A. Benito, R. López-Vélez.
Clinical cisticercosis epidemiology in Spain based on the hospital discharge data-base: what's new?.
PLoS Negl Trop Dis., 12 (2018), pp. e0006316
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S. Ruiz, E. García-Vázquez, R. Picazo, A. Hernández, J. Herrero, J. Gómez.
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