El hiperaldosteronismo primario es la causa más común de hipertensión arterial secundaria, con una prevalencia estimada del 5–10% del total de la población hipertensa. Esta entidad cursa con hipertensión arterial, en una minoría de casos hipopotasemia, y un incremento del riesgo de daño cardiovascular como consecuencia del exceso de aldosterona. La aproximación diagnóstica se realiza en tres pasos: detección de casos mediante la determinación del cociente aldosterona/actividad de renina plasmática en condiciones estándar, una prueba de supresión para la confirmación bioquímica y, finalmente, una subclasificación etiológica inicial con una prueba de imagen suprarrenal (TC). La suprarrenalectomía laparoscópica unilateral y los antagonistas del receptor de mineralocorticoides son el tratamiento de elección para los pacientes con enfermedad unilateral y bilateral, respectivamente. Otras entidades que cursan con un exceso de acción mineralocorticoidea pero presentan niveles disminuidos de aldosterona son el exceso aparente de mineralocorticoides, la resistencia primaria a glucocorticoides, el síndrome de Liddle, los tumores productores de deoxicorticosterona, ciertas formas de hiperplasia suprarrenal congénita y la hipertensión exacerbada por el embarazo.

Primary aldosteronism is the most common cause of secondary hypertension with and stimated prevalence ranging from 5 to 10% of all hypertensive patients. This entity presents with hypertension, in a minority of cases hypokalemia, and an increased risk of cardiovascular damage due to aldosterone excess. The diagnosis is made following a three-step approach: case-detection accomplished by measuring an ambulatory random plasmatic aldosterone concentration- renin activity ratio on standard testing conditions, aldosterone confirmatory supression testing, and then, an initial subtype classification by means of an adrenal imaging test (CT) to exclude potential malignant lesions. Unilateral laparoscopic adrenalectomy and mineralocorticoid receptor antagonist drugs are the choice treatment for patients with unilateral and bilateral disease, respectively. Other entities presenting with mineralocorticoid excess action but low aldosterone plasmatic concentration are apparent mineralocorticoid excess syndrome, primary cortisol resistance, Liddle's syndrome, deoxycorticosterone-producing tumors, certain types of congenital adrenal hyperplasia and hypertension exacerbated by pregnancy.