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Vol. 10. Núm. 75.
Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central
Páginas 5069-5078 (Abril 2011)
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Vol. 10. Núm. 75.
Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central
Páginas 5069-5078 (Abril 2011)
DOI: 10.1016/S0304-5412(11)70057-9
Esclerosis múltiple. Factores etiológicos, modelos experimentales, mecanismos patogénicos e inmunopatología
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M.R.. Blasco Quíleza, A.J.. Sánchez Lópeza, P.E.. Bermejo Velascoa, A.. García Merinoa
a Servicio de Neurología. Unidad de Neuroinmunología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Universidad Autónoma de Madrid. Majadahonda. Madrid.
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TABLA 1. Comparativa inmunopatológica y clínica entre la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) y la esclerosis múltiple (EM)
Figuras (2)
Aunque no se conocen con precisión las causas que conducen a la esclerosis múltiple, todas las evidencias indican que la enfermedad es el resultado de la interacción de factores del ambiente en personas genéticamente predispuestas expuestas. La inmunología de la EM es compleja y en su comprensión ha sido fundamental el modelo animal, encefalomielitis autoinmune experimental. Es probable que el mecanismo patogénico fundamental sea mediado por células autorreactivas de la periferia que pasan al sistema nervioso central donde reconocen antígeno y causan lesiones inflamatorias que afectan fundamentalmente a la sustancia blanca. La idea tradicional de que la EM es una enfermedad desmielinizante ha sido superada al considerarse que se trata de una entidad dual, con un componente autoinmune, inflamatorio y desmielinizante, que predomina en las fases iniciales, y un componente degenerativo, típico de las fases tardías pero presente asimismo desde las etapas primeras.

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