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Vol. 12. Núm. 18.
Enfermedades endocrinológicas y metabólicas (VI) Diabetes mellitus (II)
Páginas 1035-1042 (Octubre 2016)
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Vol. 12. Núm. 18.
Enfermedades endocrinológicas y metabólicas (VI) Diabetes mellitus (II)
Páginas 1035-1042 (Octubre 2016)
ACTUALIZACIÓN
DOI: 10.1016/j.med.2016.09.013
Complicaciones agudas hiperglucémicas e hipoglucémicas
Acute hyperglycaemic and hypoglycaemic complications
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I. Capel
Autor para correspondencia
icapel@tauli.cat

Autor para correspondencia.
, I. Berges-Raso
Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitari Parc Taulí. Sabadell. Barcelona. España
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TABLA 1. Factores precipitantes más frecuentes de cetoacidosis diabética
TABLA 2. Cálculos de utilidad en el manejo de la cetoacidosis diabética
TABLA 3. Factores predisponentes y precipitantes del estado hiperglucémico hiperosmolar
TABLA 4. Principales causas de hipoglucemia en el paciente con diabetes mellitus
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Resumen
Introducción

Las complicaciones agudas hiperglucémicas de la diabetes mellitus (DM) son la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH). Como complicación del tratamiento de la enfermedad, puede darse una situación de hipoglucemia que se clasifica como grave si se requiere la intervención de otra persona para resolverla.

Etiopatogenia

La de la CAD es fundamentalmente el déficit severo de insulina. En el EHH predomina la deshidratación. La hipoglucemia grave se produce como consecuencia de una insulinemia excesiva en un momento dado, favorecida por múltiples procesos precipitantes.

Clínica

En las complicaciones hiperglucémicas existirá poliuria y polidipsia. En la CAD predomina el dolor abdominal con náuseas y vómitos y puede existir respiración de Kussmaul. En el EHH suele haber disminución del nivel de conciencia, pudiendo llegar al coma. En la hipoglucemia pueden existir desde manifestaciones adrenérgicas iniciales hasta convulsiones o coma.

Diagnóstico

Tanto la CAD como el EHH tienen sus criterios bioquímicos establecidos y el diagnóstico se realiza mediante analítica. La hipoglucemia se diagnostica por clínica y habitualmente se confirma mediante glucemia capilar.

Tratamiento

Tanto la CAD como el EHH se tratan con insulina endovenosa, fluidoterapia y electrolitos. La hipoglucemia se trata con glucosa, siendo de ayuda en el abordaje urgente inicial el uso de glucagón.

Palabras clave:
Diabetes mellitus
Cetoacidosis
Hiperosmolar
Hipoglucemia
Abstract
Background

The acute hyperglycaemic complications of diabetes mellitus (DM) are diabetic ketoacidosis (DKA) and the hyperosmolar hyperglycaemic state (HHS). One of the complications of treating the disease is hypoglycaemia, which can be classified as severe if intervention by another individual is needed to resolve the condition.

Aetiopathogenesis

The complication of DKA is mainly severe insulin deficiency. Dehydration predominates in HHS. Severe hypoglycaemia is the result of excessive insulinemia at any given time and is promoted by numerous triggering processes.

Symptoms

The complications of hyperglycaemia include polyuria and polydipsia. Abdominal pain with nausea and vomiting predominate in DKA, and Kussmaul breathing can also occur. A decreased level of consciousness often occurs during HHS, which can result in coma. Hypoglycaemia can give rise to a number of symptoms ranging from initial adrenergic manifestations to seizures and coma.

Diagnosis

Both DKA and HHS have well-established biochemical criteria, and their diagnosis is made through laboratory tests. Hypoglycaemia is diagnosed from the symptoms and is typically confirmed through capillary glycaemia.

Treatment

Both DKA and HHS are treated with endovenous insulin, fluid therapy and electrolytes. Hypoglycaemia is treated with glucose; glucagon is useful in the initial emergency approach.

Keywords:
Diabetes mellitus
Ketoacidosis
Hyperosmolar
Hypoglycaemia

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