La ateroesclerosis es el proceso patogénico que subyace a las diferentes manifestaciones clínicas de la enfermedad cardiovascular. Mediante la reducción progresiva del diámetro de la luz del vaso o el desarrollo brusco de un trombo, se provoca una obstrucción al flujo sanguíneo normal a los diferentes tejidos, pudiendo afectar al corazón (cardiopatía isquémica), cerebro (ictus) o extremidades (enfermedad arterial periférica). Actualmente la ateroesclerosis se considera un proceso inflamatorio crónico que precede a las manifestaciones clínicas en varias décadas. El proceso inicial que promueve el desarrollo de la placa es la disrupción de la integridad del endotelio y su función. La formación de la placa se produce por la acumulación de partículas lipídicas en zonas predispuestas y está facilitado por procesos de inflamación, necrosis, fibrosis y calcificación. Su desarrollo está muy ligado a la exposición prolongada a determinados factores de riesgo, que interactúan con otros factores ambientales, los genes y la susceptibilidad de cada organismo. Durante la vida del individuo, la enfermedad suele evolucionar de forma indolente, hasta que la progresión de la placa provoca su desestabilización y rotura, dando lugar a una situación de isquemia del órgano afectado.

Atherosclerosis is the pathogenic process that underlies the different clinical manifestations of cardiovascular disease. Through the progressive reduction of the diameter of the vessel lumen or the sudden development of a thrombus, the normal blood flow to the different tissues is obstructed, which can affect the heart (ischaemic heart disease), brain (stroke) or limbs (peripheral arterial disease). Atherosclerosis is now considered a chronic inflammatory process that precedes clinical manifestations by several decades. The initial process that promotes plaque development is the disruption of endothelial integrity and function. Plaque formation is caused by the accumulation of lipid particles in predisposed areas and is facilitated by processes of inflammation, necrosis, fibrosis, and calcification. Its development is closely linked to prolonged exposure to certain risk factors, which interact with other environmental factors, genes, and individual susceptibility. The disease usually progresses indolently over the individual's lifetime, until the progression of plaque causes it to destabilise and rupture, leading to ischaemia of the affected organ.