El desarrollo de hipertensión portal (HTP) está unido, inequívocamente, a la cirrosis hepática evolucionada, y siendo la causa directa de las complicaciones típicas de la cirrosis como el desarrollo de varices esofágicas y gástricas, la gastropatía de la HTP, el síndrome hepatorrenal, la peritonitis bacteriana espontánea, la ascitis, la pancitopenia por hiperesplenismo y la encefalopatía portosistémica. La presencia de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompen- sada de la enfermedad, lo que conlleva un cambio drástico en el pronóstico y un empeoramiento significativo de la supervivencia. En la génesis y mantenimiento de la HTP asociada a la cirrosis hepática existen dos mecanismos que actúan de manera sinérgica, por una parte, se produce un aumento de la resistencia vascular intrahepática, que da lugar a la formación de colaterales y la aparición del segundo mecanismo que es el hiperaflujo esplácnico. El mejor conocimiento de la fisiopatología de la hipertensión portal en la cirrosis hepática ha permitido el desarrollo de fármacos dirigidos a bloquear estos mecanismos, que se refleja en una mejoría de la morbimortalidad en estos pacientes.

The development of portal hypertension (PHT) is unequivocally coupled with progressed liver cirrhosis and is the direct cause of the typical complications of cirrhosis, such as the development of oesophageal and gastric varices, PHT gastropathy, hepatorenal syndrome, spontaneous bacterial peritonitis, ascites, pancytopaenia by hypersplenism and portosystemic encephalopathy. The presence of any of these complications marks the transition from the compensated phase to the decompensated phase of the disease, which entails a drastic change in the prognosis and a significant worsening of survival. In the genesis and maintenance of PHT associated with hepatic cirrhosis, there are 2 mechanisms that act synergistically: first, there is an increase in intrahepatic vascular resistance, which results in the formation of collateral vessels and the onset of the second mechanism: splanchnic hyperflow. A better understanding of the pathophysiology of portal hypertension in liver cirrhosis has enabled the development of drugs aimed at blocking these mechanisms, which has resulted in reduced morbidity and mortality for these patients.