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Vol. 9. Núm. 22.
Páginas 1393-1400 (Noviembre 2004)
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Vol. 9. Núm. 22.
Páginas 1393-1400 (Noviembre 2004)
DOI: 10.1016/S0211-3449(04)70214-3
Trombofilia venosa. Clasificación, implicaciones clínicas y terapéuticas
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R. Lecumberri Villamedianaa, MP. Sánchez Antóna, J. Feliú Sáncheza, E. Rocha Hernandoa
a Servicio de Hematología. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona.
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Fig. 1. Modelo de patogenia episódica del tromboembolismo venoso basado en la concurrencia de factores de riesgo congénitos y adquiridos con efecto aditivo. Modificada de Martínez Brotons F2. THS: terapia hormonal sustitutiva.
TABLA 1. Clasificación de los estados trombofílicos primarios
TABLA 2. Características clínicas asociadas a la trombofilia congénita
Fig. 2. Factor V Leiden. La sustitución de un nucleótido (G por A) en el nucleótido 1691 se traduce en el cambio de Arg por Glu en el aminoácido 506 de la cadena proteica. Dicha sustitución dificulta la proteólisis ordenada del factor V por la proteína C activada. PCA: proteína C activada.
TABLA 3. Niveles de factores de la coagulación y asociación con el riesgo de tromboembolismo venoso26
TABLA 4. Pruebas incluidas en el estudio de la trombofilia venosa
Fig. 3. Análisis mediante reacción en cadena de la polimerasa, digestión con enzima de restricción y electroforesis en gel de agarosa. Izquierda: FV Leiden, la enzima utilizada es MnlI. 1: marcador pares de bases, 2: FV normal, 3: heterocigoto FV Leiden, 4: homocigoto FV Leiden. Derecha: protrombina G20210A, la enzima empleada es Hind III. 1: marcador pares de bases, 2: normal, 3: heterocigoto G/A, 4: homocigoto A/A. pb: pares de bares.
TABLA 5. Duración del tratamiento anticoagulante según la conferencia consenso de la ACCP (2000)37
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