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Vol. 9. Núm. 81.
Páginas 5192-5199 (Junio 2007)
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Vol. 9. Núm. 81.
Páginas 5192-5199 (Junio 2007)
DOI: 10.1016/S0211-3449(07)74633-7
Nefropatías tóxicas: concepto, clasificación, etiopatogenia y fenotipos clínicos
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V. Paraíso Cuevasa, C. Felipe Fernándeza, J. Martín Garcíaa
a Servicio de Nefrología. Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Ávila.
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TABLA 1. Clasificación de los agentes nefrotóxicos
Fig. 1. Nefrotoxicidad mediada por alteración de la hemodinámica intrarrenal. En situaciones de bajo volumen circulante eficaz, la activación de los barorreceptores centrales induce el aumento de angiotensina II, noradrenalina y hormona antidiurética (ADH), provocando la vasoconstricción de la arteriola aferente y el descenso en la tasa de filtración glomerular (GFR). Simultáneamente, tanto angiotensina II, como noradrenalina y ADH inducen la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2), facilitando la vasodilatación de la arteriola aferente y restaurando el GFR. Agentes como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ciclosporina (Cs) y contrastes radiológicos (CR) que bloquean la síntesis de estas prostaglandinas impiden la restauración del GFR provocando fracaso renal agudo. Por otro lado, en situaciones de baja perfusión renal, la vasoconstricción de la arteriola eferente, inducida por la angiotensina II, aumenta la presión de ultrafiltración glomerular, manteniendo el GFR. Fármacos como los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y como antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), inhibiendo o bloqueando la acción de la angiotensina II, vasodilatan la arteriola eferente, descendiendo la presión de ultrafiltración y el GFR.
Fig. 2. Mecanismo tóxico de los contrastes radiológicos (CR). Los CR provocan vasoconstricción de la arteriola aferente al inducir la síntesis de vasoconstrictores como endotelina (ET) y adenosina, e inhibir la síntesis de vasodilatadores como óxido nítrico (ON), prostaglandina E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2). La vasoconstricción también está facilitada por la activación del feed-back túbulo-glomerular, inducida por el incremento de sodio en la luz tubular. La vasoconstricción por un lado y el aumento de la demanda de oxígeno por otro facilitan la hipoxia medular y el desarrollo de fracaso renal agudo. A este último contribuye la acción tóxica directa sobre la célula tubular producida por la peroxidación lipídica provocada por las especies reactivas de oxígeno.
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