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Vol. 11. Núm. 11.
Enfermedades del aparato digestivo (XI): Enfermedades hepáticas. Cirrosis hepática
Páginas 625-633 (Mayo 2012)
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Vol. 11. Núm. 11.
Enfermedades del aparato digestivo (XI): Enfermedades hepáticas. Cirrosis hepática
Páginas 625-633 (Mayo 2012)
ACTUALIZACIÓN
DOI: 10.1016/S0304-5412(12)70359-1
Cirrosis hepática
Liver cirrosis
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L. García Bueya, F. González Mateosb, R. Moreno-Oteroa
a Servicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España. Instituto de Investigación Princesa (IIS-IP). Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Canto Blanco. Madrid. España. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd). Instituto de Salud Carlos III. Majadahonda. Madrid. España
b Universidad de Alcalá de Henares. Alcalá de Henares. Madrid. España
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Tabla 1. Etiología de la cirrosis hepática
Tabla 2. Índices pronósticos usados en la practica clínica en cirrosis. Puntuación de Child-Pugh y mortalidad asociada
Tabla 3. Índice de M y mortalidad en la cirros
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Resumen

La cirrosis es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas. Es un proceso difuso caracterizado por la pérdida de parénquima hepático, formación de septos fibrosos y de nódulos de regeneración que causan la distorsión de la arquitectura y anatomía vascular normal. Aproximadamente, el 40–60% de los casos en Europa y Norteamérica son debidos al abuso de alcohol y al hígado graso no alcohólico, mientras que el 25–30% es el resultado de la hepatitis crónica vírica. Actualmente se considera que la cirrosis es una enfermedad dinámica y potencialmen reversible en estadios iniciales. Hay dos fases, la cirrosis compensada y la descompensada, cada una de ellas con pronóstico distinto y diferente supervivencia. La ascitis es la complicación más frecuente, cerca del 60% de los pacientes con cirrosis compensada acaban desarrollando ascitis en los siguientes 10 años. Dentro de la etapa compensada, los pacientes pueden ser subclasificados en aquellos sin (estadio 1) o con varices (estadio 2). El punto de corte del gradiente de presión venosa hepática (GPVH) que predice el desarrollo de varices y la descompensación es 10mm Hg (hipertensión portal clínicamente significativa). En el estadio descompensado, el GPVH es un factor pronóstico, pero otros parámetros que indican insuficiencia hepática como la puntuación MELD son mejores predictores de muerte.

Palabras Clave:
Cirrosis hepática compensada
Cirrosis hepática descompensada
Fibrosis
Hipertensión portal
Gradiente de presión venosa hepática
Abstract

Cirrhosis is the end-stage manifestation of every chronic progressive liver disease. It is a diffuse process characterized by loss of hepatic parenchymna, formation of fibrous septa and regeneration nodules resulting in the distortion of the normal architecture and vascular anatomy. Approximately 40–60% of cases of liver cirrhosis in Europe and North America are due to alcohol abuse and nonalcoholic fatty liver disease, while 25–30% result from chronic viral hepatitis. The modern paradigm considers cirrhosis as a dynamic and potentially reversible disease. It consists of two different entities, compensated and decompensated cirrhosis, each with a distinct prognosis and different predictors of survival. Ascitis is the most common complication of cirrhosis, and approximately 60% of patients with compensated cirrhosis develop ascitis within 10 years during the course of their disease. Within the compensated stage, patients can be subclassified into those without varices (stage 1) and those with (stage 2). The threshold pressure of hepatic venous pressure gradient (HVPG) that predicts development of varices and decompensation is 10mm Hg (clinically significant portal hypertension). In decompensated stage, HVPG retains prognostic value but other parameters of liver insufficiency such as the MELD score are more predictive of death.

Keywords:
Compensated liver cirrhosis
Decompensated liver cirrhosis
Fibrosis
Portal hypertension
Hepatic venous pressure gradient

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