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Vol. 9. Núm. 8.
Páginas 513-520 (Abril 2004)
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Vol. 9. Núm. 8.
Páginas 513-520 (Abril 2004)
Encefalopatía hepática
M. Durán Tabernesa, J. Córdoba Cardonaa
a Servicio de Medicina Interna-Hepatología. Hospital Universitario Vall d'Hebron. Universidad Autónoma de Barcelona.
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Fig. 1. Factores que determinan el metabolismo del amoníaco en la cirrosis hepática.
Fig. 2. Astrocitosis de Alzheimer tipo II: un astrocito que muestra un núcleo grande y claro con cromatina desplazada en la periferia. Junto a este astrocito se observan dos astrocitos y una neurona (N) normales.
TABLA 1. Tipos de encefalopatía hepática
TABLA 2. Factores desencadenantes de encefalopatía hepática
Fig. 3. Reconstrucción tridimensional de la circulación venosa portoesplénica, con una vena umbilical permeable, junto con reconstrucción coronal de una tomografía computarizada. Se observa un hígado pequeño, un bazo grande y una vena porta dilatada. Se observan colaterales portosistémicas grandes a nivel de la vena umbilical (flecha gruesa) y colaterales periesplénicas (flecha fina).
TABLA 3. Diagnóstico diferencial de la encefalopatía hepática
TABLA 4. Estadios de encefalopatía hepática según los criterios de West-Haven
Fig. 4. Resonancia magnética con secuencias potenciadas en T1, del cerebro de un paciente con cirrosis hepática. Se observa un incremento de la señal del núcleo pálido de forma simétrica (flechas).
Fig. 5. Espectroscopia por resonancia magnética de la sustancia blanca de un sujeto control (A) y de un paciente con cirrosis hepática crónica y alteraciones neuropsicológicas leves en el momento del estudio (B). Los picos más importantes corresponden a: myo-inositol (mlns: 3,55 ppm), colina (Cho: 3,2 ppm), creatina (Cr: 3,0 ppm) glutamina/glutamato (Glx: 2.15-2,5 ppm), n-acetil-aspartato (NAA: 2,0 ppm). El espectro del paciente con cirrosis muestra una disminución de mlns y un aumento de Glx.
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